ĐIỂM MẶT THỦ PHẠMGÂY SUY THẬN
Suy thận là tình trạng thận giảm hoạt động, không đảm bảo các nhiệm vụ của mình, ảnh hưởng đến hoạt động toàn cơ thể. Suy thận có thể xảy ra đột ngột gọi là suy thận cấp; hoặc diễn tiến từ từ, tức suy thận mạn.
Lọc sạch máu là chức năng quan trọng nhất của thận. Thức ăn, thuốc… sau khi đưa vào cơ thể được hấp thụ và chuyển hoá. Cặn bã từ quá trình chuyển hoá này sẽ được thải qua thận; khi thận suy, chất cặn bã không được đào thải sẽ ứ trệ trong cơ thể. Bên cạnh đó, thận còn điều chỉnh lượng nước cho cơ thể: khi lượng nước nhập vào nhiều, thận sẽ tăng đào thải (tiểu nhiều); khi cơ thể thiếu nước, thận sẽ tăng tái hấp thu nước (tiểu ít lại).
Khi thận suy, quá trình điều hoà nước bị rối loạn, sẽ xảy ra tình trạng thừa nước (phù). Thận cũng là nơi điều chỉnh các ion quan trọng như ion natri, kali giúp cơ thể có một tình trạng ổn định về các ion này. Khi thận suy, cơ thể sẽ ứ đọng ion natri, kali gây nhiều biến chứng nguy hiểm.
Thận còn tham gia tạo máu : thận sản xuất ra hormon erythropoetin, giúp cơ thể tạo máu (hồng cầu). Khi thận suy, cơ thể thiếu hormon này và sẽ có biểu hiện thiếu máu (da xanh xao, nhợt nhạt, chán ăn, buồn nôn…); 
tham gia điều hoà ổn định huyết áp: huyết áp trong cơ thể được giữ ở mức ổn định, an toàn nhờ sự phối hợp nhiều hệ cơ quan trong đó có thận; khi suy thận, cơ thể thường bị ứ trệ muối, nước… gây tăng huyết áp. Thận còn tham gia vào quá trình điều hoà canxi, phosphat; khi suy thận, cơ thể người bệnh sẽ thiếu canxi gây biến chứng xương và thừa phospho.
tham gia điều hoà ổn định huyết áp: huyết áp trong cơ thể được giữ ở mức ổn định, an toàn nhờ sự phối hợp nhiều hệ cơ quan trong đó có thận; khi suy thận, cơ thể thường bị ứ trệ muối, nước… gây tăng huyết áp. Thận còn tham gia vào quá trình điều hoà canxi, phosphat; khi suy thận, cơ thể người bệnh sẽ thiếu canxi gây biến chứng xương và thừa phospho.
Tác nhân gây suy thận thường gặp
Tiểu đường ngày nay được xem là nguyên nhân hàng đầu gây suy thận ở các nước đã phát triển và đang có xu hướng tăng nhanh ở Việt Nam. Tiểu đường còn gây nhiều biến chứng lên các hệ cơ quan khác như tim mạch, mắt, thần kinh… Số người mắc bệnh tiểu đường ngày càng tăng thì tỷ lệ người tiểu đường có biến chứng thận (suy thận) càng cao. Huyết áp cao không được kiểm soát tốt đầu tiên sẽ gây tiểu ra đạm (đạm niệu), sau đó gây suy thận.
Một số thuốc có thể gây tổn thương thận, đặc biệt là khi dùng dài ngày, liều không thích hợp. Dưới đây là một số thuốc thường gặp có thể gây độc cho thận: thuốc kháng viêm không steroid; 
kháng sinh nhóm aminoglycoside; thuốc kháng lao; thuốc, hoá chất điều trị ung thư; thuốc cản quang; một số thuốc đông y không rõ nguồn gốc… Việc sử dụng các thuốc này cần được bác sĩ hướng dẫn, kê đơn.
kháng sinh nhóm aminoglycoside; thuốc kháng lao; thuốc, hoá chất điều trị ung thư; thuốc cản quang; một số thuốc đông y không rõ nguồn gốc… Việc sử dụng các thuốc này cần được bác sĩ hướng dẫn, kê đơn.
Một số bệnh thận – niệu : sỏi thận, trướng nước thận, viêm thận bể thận… là các bệnh thường gặp ở Việt Nam. Nếu không điều trị tốt, các bệnh này sẽ ảnh hưởng chức năng thận, dần dần gây biến chứng suy thận mạn. Các bệnh lý cầu thận như hội chứng thận hư, viêm cầu thận không được điều trị tốt cũng sẽ gây suy thận.
Một số bệnh lý nhiễm trùng có thể gây biến chứng thận và suy thận. Thí dụ : viêm cầu thận sau nhiễm khuẩn liên cầu, nhiễm khuẩn nặng do các vi khuẩn có độc lực cao có thể gây sốc nhiễm khuẩn và suy thận cấp.
- Chấn thương nặng, dập nát cơ có thể gây suy thận cấp tính.
- Ong đốt, rắn cắn, ngộ độc mật cá trắm cỏ… vẫn còn là các nguyên nhân gây suy thận cấp ở một số vùng nông thôn ở nước ta.
- Một số đặc điểm về thay đổi lối sống có ảnh hưởng trực tiếp hoặc gián tiếp đến chức năng thận như ăn nhiều muối, đường, chất đạm, chất mỡ; ăn ít rau quả; ít vận động; stress; thuốc lá; thực phẩm, nước, môi trường…
Tuổi cao: đây không phải là bệnh.
Làm sao để ngừa suy thận ?
Nếu có bệnh tiểu đường, cần điều trị tốt đường máu (ở mức bình thường) và thường xuyên kiểm tra chất đạm trong nước tiểu (dấu hiệu của bệnh thận). Điều trị tốt bệnh lý tăng huyết áp. Điều trị tốt bệnh tăng mỡ máu. Không hút thuốc lá: các nhà khoa học đã chứng minh rằng hút thuốc là một yếu tố gây ra tiểu đạm (tổn thương thận). Không uống nhiều rượu. Nên ăn các thức ăn có lợi như ít muối, ít chất béo, ăn nhiều cá, rau quả (trái cây, rau quả tươi; cá, thịt, gia cầm như gà, vịt…; củ hành, tiêu, chanh, gừng…)
Uống đủ nước: 2 – 3 lít/ngày tuỳ mức vận động, thời tiết. Thể dục đều đặn. Không tự ý dùng thuốc bừa bãi. Dùng thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể men chuyển. Khám bác sĩ chuyên khoa thận học định kỳ sáu tháng hoặc một năm. Khi khám thận, cần chú ý kiểm tra huyết áp; nước tiểu: đạm, hồng cầu, bạch cầu; xét nghiệm máu : ure, creatinin. (theo BS Nguyễn Bách, trưởng khoa thận nhân tạo, bệnh viện Thống nhất)
Mỹ Nhàn post
Suy Thận
Bác Sĩ Phạm Hoàng Trung
Thận là hai cơ quan có hình dạng như hạt đậu trắng và có kích thước nhỏ cỡ một nắm tay, nằm ở hai bên cột sống ngay phía dưới xương sườn thấp nhất. Mỗi trái thận nặng khoảng ¼ pound (khoảng 110 gram) và chứa khoảng 1 triệu đơn vị lọc máu gọi là cầu thận. Thận có thể thanh lọc được khoảng 200 lít máu mỗi ngày và tạo ra khoảng 2 lít nước tiểu. Chức năng chính của thận là lọc các chất cặn bã không cần thiết và lượng nước thừa từ máu để tạo ra nước tiểu và đồng thời giữ lại trong máu những chất bổ dưỡng. Nhờ thận mà chúng ta có thể ăn được nhiều loại thức ăn, uống được nhiều thuốc men mà không gây độc hại cho cơ thể vì thận lọc được những chất cặn bã độc hại từ thức ăn, thuốc men qua nước tiểu để những chất cặn bã nầy không thể tích tụ trong người đến một nồng độ có thể gây nguy hại cho cơ thể. Thận cũng có vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh nồng độ của nhiều loại khoáng chất như : calcium, sodium ( chất muối) và potassium hiện diện trong máu. Thận còn giúp điều hoà huyết áp và tiết ra những nội tiết tố (hormone) tham gia vào việc sản xuất ra hồng huyết cầu.
Suy thận có nghĩa là khi thận mất một phần hoặc hoàn toàn khả năng gạn lọc nước dư thừa và những chất cặn bã ra khỏi máu. Các chất cặn bã độc hại lúc bình thường được loại bỏ ra khỏi cơ thể, nhưng khi suy thận bị tích tụ lại, từ đó có khả năng gây nguy hiểm cho cơ thể. Ngoài ra, suy thận còn có thể dẫn đến một số bệnh lý khác như thiếu máu, cao huyết áp, toan hoá máu (mức độ acid tăng cao trong dịch của cơ thể), rối loạn mỡ trong máu và bệnh về xương do thận giảm sản xuất các nội tiết tố. Suy thận có thể được phân biệt là suy thận cấp tính hoặc suy thận mãn tính (kinh niên).
Suy thận cấp tính thường tiến triển nhanh chỉ trong vài ngày hoặc vài tuần. Suy thận cấp tính không gây tổn thương vĩnh viễn. Nếu được điều trị kịp thời và đúng nguyên nhân thì thận sẽ được phục hồi hoàn toàn.
Ở một số trường hợp, suy thận cấp tính nếu không được chữa trị kịp thời và đúng mức có thể tiến triển thành bệnh suy thận mãn tính. Còn suy thận mãn tính xẩy ra khi bệnh nhân bị mất chức năng thận dần dần và thường là vĩnh viễn. Quá trình này diễn tiến từ từ, thường từ vài tháng đến vài năm. Bệnh thận mãn tính được chia thành 5 độ, từ nhẹ đến nặng. Suy thận mãn tính giai đoạn 5 tức là bệnh thận mãn tính ở giai đoạn cuối, khi đó gần như hoàn toàn hoặc hoàn toàn thận bị mất chức năng lọc máu và bệnh nhân cần phải chạy thận nhân tạo (đi lọc thận, lọc máu) hoặc thay thận thì mới có thể sống được.
Chức năng của thận được đo bằng chỉ số GFR (Glomerular Filtration Rate), tức là độ lọc của cầu thận. Chỉ số GFR trung bình là phải trên 90 thì tốt. Nếu thấp hơn 90 là thận chúng ta có vấn đề. Suy thận mãn tính tới giai đoạn 5 là giai đoạn cuối của bệnh suy thận thì chỉ số GFR (chỉ số độ lọc cầu thận) chỉ còn dưới 15 (thay vì trên 90 mới là bình thường). Tới nước này thì bệnh nhân thường phải đi lọc thận.
Ngoài ra chức năng thận cũng được thẩm định qua số lượng chất creatinine là một chất cặn bã có trong máu. Nếu thận tốt, lọc máu bình thường thì chất creatinine này là 1.2. Chất creatinine sẽ từ từ tăng cao (hơn 1.2) trong máu khi bệnh nhân bắt đầu bị suy thận.
- TRIỆU CHỨNG :
Vì thận đảm nhiệm nhiều chức năng trong cơ thể nên bệnh thận có thể ảnh hưởng đến cơ thể bằng rất nhiều hình thức khác nhau. Triệu chứng biến đổi đa dạng và nhiều cơ quan bị ảnh hưởng. Đặc biệt là hầu hết bệnh nhân đều không bị giảm lượng nước tiểu, ngay cả khi bệnh thận mãn tính tiến triển tới thời kỳ nặng.
Thận là môt cơ quan xuất sắc về khả năng làm việc bền bỉ và dẻo dai. Bởi vậy bệnh thận mãn tính có thể tiến triển một cách âm thầm mà không có triệu chứng gì trong một thời gian dài cho tới khi chức năng hoạt động của thận chỉ còn ở mức tối thiểu, tới lúc đó bệnh nhân sẽ có những triệu chứng sau đây:
- Cảm thấy mắc tiểu thường xuyên, đặc biệt là vào buổi tối.
- Sưng chân và nhận thấy có bọng nước xung quanh mắt vì cơ thể bị giữ nước.
- Bị cao máu
- Mệt mỏi, yếu đuối (do tình trạng thiếu máu hoặc do tích tụ nhiều chất cặn bã trong cơ thể không được thận lọc ra).
- Ăn không thấy ngon miệng, buồn nôn, ói mửa.
- Da ngứa ngáy, dễ bị bầm và màu da thấy tai tái (vì thiếu máu).
- Khó thở do tích tụ nước trong phổi.
- Nhức đầu, tê chân hoặc tê tay (bệnh thần kinh ngoại biên), ngủ không ngon giấc, thay đổi tính tình (do não tích tụ nhiều chất cặn bã và urea độc hại) và triệu chứng động đậy chân, nhất là trong lúc ngủ vì chân có cảm giác buồn buồn, phải cựa quậy thường xuyên mới thấy dễ chịu (restless legs syndrome).
- Đau ngực do viêm màng bọc tim.
- Dễ bị chảy máu vì máu chảy không cầm được (do khó đông máu).
- Đau xương và dễ gẫy xương.
- Giảm ham muốn tình dục và yếu sinh lý.
- NGUYÊN NHÂN :
Mặc dù bệnh thận mãn tính đôi khi là do kết quả của những bệnh phát xuất từ chính ngay quả thận, nhưng nguyên nhân chính dẫn tới suy thận vẫn là do bệnh nhân đã bị qua bệnh tiểu đường và cao máu.
- Bệnh tiểu đường loại 1 và loại 2 gây ra tình trạng được gọi là bệnh thận do tiểu đường (diabetic nephropathy) là nguyên nhân gây bệnh thận đứng hàng đầu tại Mỹ.
- Bệnh cao huyết áp, nếu không được kiểm soát kỹ, có thể gây tổn thương cho thận qua một thời gian dài.
- Viêm cầu thận (Glomerulonephritis) là tình trạng viêm và tổn thương hệ thống lọc của thận và có thể gây ra suy thận. Tình trạng hậu nhiễm trùng và bệnh lupus là một trong những nguyên nhân dẫn đến viêm cầu thận.
- Bệnh thận đa nang (polycystic kidney disease) là một thí dụ về một nguyên nhân di truyền gây ra bệnh thận mãn tính; trong trường hợp này cả hai thận đều có nhiều nang (túi nước).
- Những thuốc giảm đau như Acetaminophen (Tylenol) và Ibuprofen (Motrin, Advil) nếu uống thường xuyên trong một thời gian dài có thể gây tổn thương cho thận. Một số những loại thuốc khác cũng có thể làm hại thận.
- Bệnh tắc nghẽn và xơ cứng những động mạch dẫn tới thận có thể gây ra tình trạng thiếu máu cục bộ cho các vi cầu thận và từ đó cũng là nguyên nhân làm tiến triển sự tổn thương cho thận.
- Cản trở dòng chảy của nước tiểu do sạn ở đường tiểu, do sưng nhiếp hộ tuyến, do đường tiểu bị nhỏ hẹp lại hoặc do bướu ung thư ở đường tiểu cũng có thể gây bệnh cho thận.
- Những nguyên nhân khác gây ra bệnh thận mãn tính gồm có bị nhiễm HIV, bệnh hồng cầu hình liềm (sickle cell disease), nghiện heroin, bệnh tạo keo (amyloidosis), bệnh sạn thận, nhiễm trùng thận mãn tính và một số bệnh ung thư.
Bởi vậy, quí vị cần phải đi khám chức năng thận thường xuyên hơn nếu quí vị đang mắc phải những chứng bệnh sau đây vì những bệnh này có nhiều nguy cơ phát triển thành bệnh thận mãn tính.
* Bệnh tiểu đường
Vì lượng đường tăng cao trong máu lâu ngày sẽ làm tổn hại đến hàng triệu đơn vị lọc máu (cầu thận) của trái thận, điều này dẫn đến suy thận.
Đường tăng cao trong máu của bệnh nhân bệnh tiểu đường cũng làm nhỏ hẹp lại những mạch máu đi vào thận. Điều này làm máu không tới nuôi được thận dẫn tới suy thận.
* Bệnh cao máu
Bệnh cao máu lâu ngày dễ có nguy cơ bị sơ cứng động mạch. Sơ cứng động mạch đi vào thận làm máu không tới nuôi được thận sẽ dẫn tới suy thận.
* Bệnh cao mỡ trong máu
Cao mỡ trong máu sẽ làm đường kính động mạch bị nhỏ hẹp lại do nguyên nhân mỡ tạo thành những mảng (plaque) bám vào vách bên trong động mạch; nếu trường hợp này xẩy ra ở động mạch thận thì máu sẽ bị cản trở không dẫn được đầy đủ vào nuôi thận sẽ làm suy thận.
* Bệnh tim
Như bệnh nghẽn động mạch vành tim làm tim bơm máu yếu, không đủ sức đẩy máu tới nuôi cầu thận, dễ đưa tới suy thận.
* Bệnh thận
Như viêm cầu thận hoặc nhiễm trùng thận lâu ngày cũng dễ đưa tới suy thận.
* Bệnh tạo keo (amyloidosis)
Bệnh này do trong người tạo ra những chất đạm dị thường đóng nhiều ở thận làm thận bị tổn thương, từ đó dẫn tới suy thận.
* Bệnh hồng cầu hình liềm (sickle cell anemia)
Bệnh này do hồng huyết cầu có hình liềm làm thiếu máu vào nuôi thận dẫn tới suy thận.
* Bệnh Lupus ban đỏ hệ thống (systemic lupus erythematosus)
Bệnh này do rối loạn hệ thống miễn nhiễm (autoimmune disease) nên sức đề kháng của cơ thể tự tấn công vào các tế bào thận làm viêm thận, cuối cùng đưa tới suy thận.
* Bệnh về mạch máu như viêm mạch máu và bệnh loạn sản cơ (fibromuscular dysplasia)
Những bệnh này làm nhỏ hẹp mạch máu, trong đó có mạch máu dẫn tới thận làm thận không đủ máu để nuôi dưỡng tế bào thận, từ đó dẫn tới suy thận.
* Trào ngược bàng quang niệu quản (vesicoureteral reflux)
Trong bệnh này nước tiểu trào ngược từ bàng quang lên thận, làm cho thận dễ bị nhiễm trùng; để lâu ngày không chữa sẽ đưa tới suy thận.
* Những bệnh đau nhức đòi hỏi phải uống thuốc kháng viêm thường xuyên
Vì những thuốc kháng viêm khi uống thường xuyên sẽ làm co thắt lại những mạch máu đi vào cầu thận, từ đó làm giảm độ lọc của cầu thận, đưa tới suy thận.
* Những người có yếu tố di truyền về bệnh thận
Trong gia đình có người đã bị bệnh thận thì mình do di truyền cũng có nguy cơ bị bệnh thận.
* Bệnh gan
Bệnh gan nặng như chai gan làm co thắt những mạch máu đi vào thận, từ đó máu vào không đủ để nuôi dưỡng thận, làm suy thận (hepatorenal syndrome- hội chứng gan thận).
Thật sự gan và thận có một sự liên hệ tương quan với nhau vì gan và thận là 2 cơ quan thiết yếu trong cơ thể để lọc máu. Nhiệm vụ của gan là lọc những chất độc hại từ ngoài đưa vào cơ thể; những chất độc hại này có thể có trong thức ăn, thuốc men… đi vào từ đường tiêu hóa, những chất độc hại này có thể từ không khí ô nhiễm khi chúng ta hít thở vào người, và từ va chạm những hoá chất độc hại qua da đi vào máu. Nói chung là gan phải có nhiệm vụ ngăn chặn, thanh lọc và vô hiệu hoá những chất độc hại đi vào máu mà có nguy cơ gây dị ứng bất lợi cho cơ thể như nổi sần, nổi ngứa, nổi mề đay, nổi mụn, v.v… Còn thận như tôi nói ở trên là có nhiệm vụ gạn lọc những chất cặn bã độc hại ra khỏi máu.
Thành ra có một giả thuyết cho rằng nếu bệnh gan nặng như chai gan thì gan không đủ sức lọc những chất độc hại có trong máu thì lúc đó thận phải làm việc cật lực để lọc những chất độc hại mà đáng lẽ gan có nhiệm vụ phải gạn lọc. Điều này gây cho thận bị làm việc quá tải, lâu ngày sẽ dẫn đến yếu thận rồi suy thận.
Trong trường hợp này, bệnh nhân được đề nghị cho uống phối hợp thuốc Doctor’s Hawaiian Noni & Ginkgo (chai số 3) và Doctor’s Maraton (chai số 10) để bồi bổ cho thận hầu làm phục hồi chức năng thận và đồng thời được cho uống thuốc Doctor’s Super Liver (chai số 9) để bồi bổ cho gan hầu làm phục hồi chức năng gan thì bệnh suy thận sẽ mau chóng được bình phục.
Ngoài ra nếu bệnh suy thận không phải do nguyên nhân từ bệnh gan mà do nguyên nhân cao máu, tiểu đường, viêm cầu thận v.v... thì bệnh nhân thấy đạt được kết quả tốt khi được khuyên uống phối hợp thuốcDoctor’s Hawaiian Noni & Ginkgo (chai số 3), Doctor’s Maraton (chai số 10) và Doctor’s Super Fucoidan (chai số 18).
- Xin nghe bài nói chuyện của Bác Sĩ Phạm Hoàng Trung về đề tài:
SUY THÂN
Nếu quý vị không nghe được tiếng nói sau khi nhấn trên bài nói chuyện, xin nhấn vào đây để nạp Microsoft TM Media Player vào máy điện toán của quý vị (Microsoft là thương hiệu của Microsoft Corporation).
If you do not hear the sound after clicking on the topics, please click here and download Microsoft TM Media Player (Microsoft is trademark of Microsoft Corporation).
Muốn mua thuốc, chi phiếu xin gửi về phòng mạch Bác Sĩ Phạm Hoàng Trung như sau:
DR. PHẠM HOÀNG TRUNG
15432 Brookhurst St. – Westminster, CA 92683 – USASuy thận mạn tính
bởi
SUY THẬN MẠN TÍNH
1. Suy thận:
Suy thận mạn là giảm mức lọc cầu thận (MLCT) dưới mức bình thường. Suy thận được gọi là mạn tính khi mức lọc cầu thận giảm thường xuyên, cố định, có liên quan đến sự giảm số lượng nephron chức năng.
Suy thận mạn là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa tiến triển mạn tính qua nhiều năm tháng, hậu quả của sự xơ hóa các nephron chức năng gây giảm sút từ từ mức lọc cầu thận dẫn đến tình trạng tăng nitơ phi protein máu như urê, creatinin máu, acid uric ...
Đặc trưng của suy thận mạn là:
- Có tiền sử bệnh thận tiết niệu kéo dài.
- Mức lọc cầu thận giảm dần.
- Nitơ phi protein máu tăng dần.
- Kết thúc trong hội chứng urê máu cao.
2. Mức lọc cầu thận (MLCT):
Là lượng nước tiểu đầu trong 1 phút (glomerular filtration rate - GPR), là chỉ số cần và đủ để đánh giá mức độ suy thận mạn.
Trong thực hành lâm sàng MLCT được đo bằng độ thải sạch creatinin nội sinh (clearance creatinin). Bình thường MLCT trung bình bằng 120 ml/phút hoặc 2 ml/giây. Creatinin máu trung bình là 1 mg/dl (0,8-1,2 mg/dl) tức là 88 μmol/l (70-130 μmol/l). Khi MLCT giảm xuống dưới 60 ml/phút, creatinin máu tăng 1,5 mg/dl hoặc 130 μmol/l trở lên, suy thận rõ. Nitơ phi protein máu bao gồm urê, creatinin, acid uric …, trong đó urê chiếm 80% và được coi là đại diện của nhóm. Trong lâm sàng có thể sử dụng urê máu để đánh giá mức độ và tiên lượng nặng nhẹ của suy thận. Để đánh giá tiên lượng và có biện pháp điều trị thích hợp cho từng thời kỳ, các nhà thận học chia suy thận thành 4 giai đoạn hoặc 4 độ tương ứng với sự giảm MLCT và tăng creatinin máu.
Giá trị ước đoàn dựa vào creatinin máu. Chỉ định điều trị và chế độ ăn dựa vào MLCT.
3. Giai đoạn suy thận:
Tiến triển của suy thận mạn có thể từ 5-10 năm hoặc lâu hơn tùy theo sự giảm sút từ từ số lượng nephron chức năng và MLCT. Có thể chia suy thận mạn thành 4 giai đoạn dựa vào mức lọc cầu thận:
- Suy thận nhẹ (giai đoạn 1).
- Suy thận vừa (giai đoạn 2).
- Suy thận nặng (giai đoạn 3).
- Suy thận giai đoạn cuối (giai đoạn 4).
Bảng: Các giai đoạn suy thận (Phân loại mức độ suy thận mạn và chỉ định điều trị theo Nguyễn Văn Xang)
II. CHẨN ĐOÁN
Suy thận mạn được phát hiện qua khám định kỳ để theo dõi bệnh lý thận tiết niệu mạn tính, hay khi tìm kiếm nguyên nhân thiếu máu, tăng huyết áp, tai biến mạch não xảy ra.
1. Chẩn đoán xác định: Có hai bước:
1.1. Chẩn đoán có suy thận: Dựa vào sự suy giảm MLCT (hệ số thanh thải creatinin nội sinh) và tăng creatinin máu > 110 μmol/l.
1.2. Chẩn đoán tính chất mạn tính: Dựa vào một số biểu hiện sau:
- Lâm sàng: Có tiền sử bệnh thận cũ, nay có da và niêm mạc nhợt, có xuất huyết dưới da, có tăng huyết áp.
- Xét nghiệm: giảm calci máu rõ rệt, thiếu máu bình sắc, đôi khi triệu chứng thiếu máu bị lu mờ (bệnh thận đa nang).
- X quang: giảm kích thước thận đều cả 2 thận. UIV rất nguy hiểm trong trường hợp này, chỉ có ý nghĩa khi nghi ngờ có bệnh lý tiết niệu.
- Siêu âm: thấy giảm kích thước thận trong viêm cầu thận mạn hoặc nhu mô thận mỏng, giãn đài bể thận trong ứ nước thận do sỏi.
Ở một số trường hợp khác thấy kích thước thận không giảm mà ngược lại tăng lên (thận đa nang, bột thận, thận ứ nước, đái tháo đường và tắc tĩnh mạch thận).
2. Chẩn đoán phân biệt: Cần phân biệt với đợt cấp của suy thận mạn.
3. Chẩn đoán nguyên nhân:
Sau khi chẩn đoán xác định suy thận mạn, cần chẩn đoán nguyên nhân. Chẩn đoán nguyên nhân dựa vào hỏi kỹ tiền sử, tiến triển bệnh, soi đáy mắt, xét nghiệm sinh hóa, huyết học, X quang, siêu âm tùy thuộc vào diễn biến lâm sàng. Nhiều trường hợp chẩn đoán nguyên nhân rất dễ dàng vì bệnh lý điển hình, xét nghiệm chính xác, thuyết phục như viêm cầu thận mạn tính, viêm ống kẽ thận mạn tính, bệnh thận có nguồn gốc mạch máu, bệnh thận di truyền. Tuy nhiên có một số trường hợp không tìm được nguyên nhân.
III. CÁC BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA SUY THẬN MẠN
Các biểu hiện lâm sàng của suy thận mạn có hội chứng urê máu cao được trình bày trong sơ đồ sau.
Ở giai đoạn đầu của suy thận mạn (độ I, độ II), các biểu hiện thường nghèo nàn như thiếu máu nhẹ, chán ăn, mệt mỏi, tức 2 bên hố lưng. Trong thời gian này, bệnh nhân thường không biết là mình đã bị suy thận. Các biểu hiện lâm sàng bắt đầu xuất hiện rõ vào giai đoạn III, khi MLCT giảm xuống dưới 20 ml/phút, creatinin máu tăng trên 300 μmol/l. Suy thận càng nặng thì biểu hiện lâm sàng càng rầm rộ.
Tóm tắt các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hội chứng urê máu cao.
http://img405.imageshack.us/img405/8596/suythanman1.jpg
IV. CÁC BIẾN CHỨNG THƯỜNG GẶP TRONG SUY THẬN MẠN
Nhiều biến chứng khác nhau xuất hiện, suy thận càng nặng thì biến chứng càng nhiều. Có những biến chứng liên quan trực tiếp đến sự giảm sút chức năng thận, nhưng cũng có những biến chứng lại do các phương pháp điều trị thay thế gây ra.
1. Biến chứng tim mạch:
Tóm tắt các yếu tố ảnh hưởng lên tim ở bệnh nhân suy thận mạn:
http://img63.imageshack.us/img63/461/suythanman2.jpg
Những biến chứng tim mạch ở bệnh nhân suy thận chiếm tỷ lệ cao và là nguyên nhân tử vong chính (40-60%). Ở nhóm bệnh nhân suy thận mạn điều trị lọc máu ngoài cơ thể, nguy cơ của nhóm này cao hơn nhiều so với quần thể dân số bình thường. Việc đánh giá đúng các biến chứng về tim mạch có vai trò quan trọng trong điều trị và kéo dài cuộc sống của những bệnh nhân này.
1.1. Bệnh lý màng ngoài tim:
Biểu hiện của nhóm biến chứng này là viêm màng ngoài tim và tràn dịch màng ngoài tim do tăng urê máu. Đây là một biến chứng rất cổ điển. Trước kia bệnh lý màng ngoài tim được coi là dấu hiệu báo trước cái chết. Có 2 hình thái bệnh lý: hình thái cổ điển sớm và hình thái muộn.
- Hình thái sớm:
Thường xảy ra vào giai đoạn cuối của suy thận mạn, trước khi urê vượt quá 40 mmol/l, biểu hiện bằng tràn dịch màng ngoài tim và tràn dịch đa màng, khó phân biệt với viêm màng ngoài tim có thanh dịch sợi huyết trên lâm sàng, trên X quang tim phổi và siêu âm. Đây là tình trạng nhiễm độc do urê máu tăng cao. Điều trị bằng phương pháp lọc máu sẽ nhanh chóng giảm bớt dịch màng ngoài tim và tiên lượng được cải thiện đáng kể.
- Hình thái muộn:
Thường xảy ra ở những bệnh nhân được chạy thận nhân tạo chu kỳ, ít gặp hơn ở bệnh nhân lọc màng bụng chu kỳ. Tổn thương loại này khác với loại trên ở chỗ nó không liên quan trực tiếp đến hội chứng urê máu cao. Nguyên nhân thường gặp: lọc máu không hiệu quả làm tích tụ các chất chuyển hóa độc hại có phân tử lượng trung bình, cường cận giáp, thừa nước, sử dụng thuốc chống đông và nhiễm virus. Triệu chứng thường gặp: có tiếng cọ màng tim, sốt, đau ngực, gan to và rối loạn nhịp tim. Chẩn đoán dựa vào X quang tim phổi, siêu âm tim và điện tim đồ. Siêu âm tim đóng vai trò quan trọng trong những trường hợp triệu chứng lâm sàng không rõ. Điều trị dựa vào chỉ định lọc máu thích hợp: rút nước nhiều dựa vào siêu lọc, giảm liều Heparin hoặc dùng Heparin ngoài cơ thể trong khi lọc máu. Khi có ép tim cần dẫn lưu màng ngoài tim cấp. Điều trị kết hợp với Corticoid hoặc chống viêm không đặc hiệu khi có sốt và triệu chứng nhiễm khuẩn.
1.2. Bệnh cơ tim do urê máu cao (myocardiopathie urémique):
Ứng dụng siêu âm Doppler trong thăm dò tim mạch đã cho phép chúng ta ngày càng hiểu rõ hơn về cơ chế bệnh sinh của bệnh cơ tim do urê máu cao. Các thay đổi về hình thái như phì đại và giãn thất trái có thể kéo theo sự thay đổi chức năng tâm thu và tâm trương. Suy tim trái là một trong những nguyên nhân tử vong của bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ, chiếm tỷ lệ 15-25%.
1.3. Tăng huyết áp:
Tăng huyết áp gặp ở 80-90% trong số bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối và chiếm 10-25% số bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ. Trong suy thận mạn thường gặp tăng huyết áp tâm thu, tâm trương, tăng huyết áp tâm thu đơn độc, hoặc tăng huyết áp tâm thu nổi trội hơn.
Suy thận gây tăng huyết áp theo những cơ chế chủ yếu là giữ muối và nước, tăng hoạt tính của hệ thống renin-angiotensin-aldosteron, hệ thần kinh phụ thuộc catecholamin, hormon chống bài niệu …, tăng sức cản mạch ngoại biên, giảm hoạt tính của hệ thống giảm áp …
Tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn và bệnh nhân suy thận lọc máu chu kỳ cũng dẫn đến hàng loạt các biến chứng nặng nề ở tim, não, mắt … làm tăng tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân này.
1.4. Phì đại thất trái trong suy thận mạn:
Phì đại thất trái là ảnh hưởng rất thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn, chiếm tỷ lệ cao 40% số bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối và 60-80% số những bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ. Có thể phì đại đồng tâm hay lệch tâm.
Các yếu tố ảnh hưởng đến chức năng thất trái có thể tóm tắt như sau:
- Tăng huyết áp.
- Thiếu máu.
- Ứ muối và dịch.
- Rò thông động - tĩnh mạch.
- Cường cận giáp trạng thứ phát.
- Rối loạn hệ thống thần kinh tự động.
1.5. Bệnh lý mạch vành ở bệnh nhân suy thận:
Suy vành và nhồi máu cơ tim cũng chiếm một tỷ lệ đáng kể chiếm 24% ở bệnh nhân suy thận mạn. Nhiều tác giả cũng cho thấy tầm quan trọng của bệnh lý mạch vành ở bệnh nhân suy thận mạn, nhất là ở những bệnh nhân chạy thận nhân tạo chu kỳ. Rối loạn chuyển hóa lipid máu ở những bệnh nhân này là một yếu tố nguy cơ của suy vành. Chẩn đoán dựa trên điện tâm đồ, nghiệm pháp gắng sức, siêu âm tim gắng sức và chụp mạch vành.
1.6. Bệnh lý van tim:
Nguyên nhân chủ yếu là do vôi hóa van và các tổ chức dưới van. Ngoài ra, giãn các buồng tim cũng gây ra bệnh lý van tim. Theo Rostand, vôi hóa van 2 lá chiếm 21% số bệnh nhân chạy thận nhân tạo chu kỳ. Một số tác giả khác cũng thấy tương tự như vậy. Thường gặp hơn cả là vôi hóa van 2 lá, tiếp đến là vôi hóa van động mạch chủ, gây ra hở hoặc hẹp van. Siêu âm Doppler tim giúp chẩn đoán được các tổn thương van tim này.
1.7. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn:
Suy thận mạn, nhất là ở những bệnh nhân chạy thận nhân tạo chu kỳ và lọc màng bụng chu kỳ làm tăng nguy cơ viêm nội tâm mạc. Siêu âm tim, nhất là siêu âm qua thực quản sẽ giúp chẩn đoán đúng.
1.8. Rối loạn nhịp tim:
Nguyên nhân chủ yếu là do rối loạn điện giải (tăng kali máu), suy tim, bệnh mạch vành …Rối loạn nhịp tim càng làm nặng thêm rối loạn chức năng tim. Điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp phải hết sức thận trọng ở những bệnh nhân này.
2. Rối loạn cân bằng nước, điện giải và kiềm toan:
2.1. Natri:
Sự cân bằng (lượng vào = lượng ra) vẫn được duy trì ở những nephron còn lại do tăng lượng lọc và giảm hấp thu ở ống thận từng phần. Tuy nhiên, có thể có giữ muối khi suy thận giai đoạn cuối do đưa nhiều muối vào cơ thể qua chế độ ăn hoặc truyền dịch. Ngược lại, có khi gặp ở bệnh thận kèm theo mất muối như thận đa nang, viêm kẽ thận mạn tính và thường gặp ở người lớn tuổi và khi điều trị lợi tiểu. Cần chú ý đến cân bằng lượng muối vào và ra, thường chỉ cho 2 g NaCl/ngày.
2.2. Nước:
Các rối loạn chủ yếu là tiểu nhiều và tiểu đêm, liên quan đến giảm hormon kháng bài niệu ADH và giảm chênh lệch thẩm thấu ống - kẽ thận, do hiện tượng thải sạch “wash out” của các nephron còn lại. Thường không thấy có hiện tượng thừa nước. Thiểu niệu nặng nề thường ít xuất hiện ở suy thận giai đoạn cuối, nhưng sẽ gặp sau khi bắt đầu lọc máu vài tháng đến vài năm. Khi uống ít nước quá, lưu lượng nước tiểu sẽ giảm và có nguy cơ tăng thẩm thấu máu. Nên đưa nước vào khoảng 1,5-2 lít/24giờ nếu còn tiểu tốt, giảm nước đưa vào khi thiểu niệu.
2.3. Kali:
Bình thường giữ cân bằng kali được thực hiện do tăng tiết kali ở ống lượn xa, do sự tham gia của các yếu tố ngoài thận (thải qua đường tiêu hóa và tăng chuyển đổi vào trong tế bào). Trong trường hợp đặc biệt, tăng kali máu là do một số yếu tố phối hợp vào như: vô niệu, dùng một số thuốc (kháng Aldosteron, ức chế men chuyển, kháng viêm không Steroid, ức chế bêta giao cảm), đưa vào quá nhiều kali, toan chuyển hóa …
Về điều trị: tùy theo mức độ tăng kali máu mà có những phương pháp điều trị thích hợp.
2.4. Cân bằng kiềm toan:
Rối loạn toan - kiềm thường xuất hiện khi MLCT giảm dưới 25 ml/phút. Khi đó xuất hiện toan chuyển hóa với khoảng trống anion tăng (bình thường từ 8-17 mmol/l). Đôi khi xuất hiện toan máu có kali máu cao và toan máu tăng clo kèm theo kali máu bình thường, xảy ra ở những bệnh nhân bị bệnh thận có mất muối. Khi MLCT giảm sẽ làm tích tụ các acid hữu cơ dẫn đến toan máu, tùy theo mức độ suy nặng nhẹ cần bổ sung Bicarbonat.
3. Thay đổi về huyết học trong suy thận mạn:
3.1. Thiếu máu:
Thiếu máu là một biểu hiện thường xuyên của suy thận mạn và không hồi phục. Thận càng suy thiếu máu càng nặng, thường xuất hiện khi MLCT còn dưới 25 ml/phút. Đến giai đoạn cuối, hồng cầu chỉ còn khoảng 1,5 tera/lít, huyết sắc tố còn khoảng 50-60 g/l, hematocrit < 0,20 l/l.
Các yếu tố tham gia vào cơ chế bệnh sinh của thiếu máu trong suy thận mạn:
- Giảm đời sống hồng cầu.
- Mất máu.
- Thiếu hụt erythropoietin.
Erythropoietin (EPO) là một nội tiết tố kích thích sinh hồng cầu. Ở người lớn có > 90% EPO được sản xuất ở thận tại các tế bào quanh ống thận. Thận là cơ quan chủ đạo điều hòa sản xuất EPO theo cơ chế tác động ngược (feed-back) đáp ứng với lượng oxygen cung cấp cho tổ chức. Khi áp suất riêng phần oxy trong tổ chức nhu mô thận giảm, thận sẽ tăng sản xuất EPO. EPO tác động lên tế bào tiền sinh hồng cầu (erythroid progenitor cell) ở tủy xương, hồng cầu sẽ được sản xuất nhiều lên, làm tăng khả năng tải oxy của máu. Khi đã đủ oxy thì tổ chức thận lại đáp ứng ngược lại, giảm sản xuất EPO. Erythropoietin không có dự trữ trong cơ thể hoặc trong thận. Thận phải thường xuyên tổng hợp 2-4 UI/kg/24giờ để duy trì nồng độ bình thường trong huyết tương 10-25 UI/l (1000-1500 U/tuần).
Ở bệnh nhân suy thận mạn, do tổn thương nhu mô mạn tính nên thận không sản xuất đủ erythropoietin, do đó không kích thích được tủy xương sinh hồng cầu. Vì vậy người suy thận bao giờ cũng có thiếu máu, hậu quả là chất lượng cuộc sống càng giảm mặc dù được lọc máu chu kỳ.
Ngày nay nhờ kỹ thuật tái tạo gen, người ta đã sản xuất được erythropoietin giống như ở người và gọi tắt là erythropoietin người tái tổ hợp (rHu-EPO = recombinant human erythropoietin). Việc sử dụng rHu-EPO để điều trị thiếu máu cho bệnh nhân suy thận mạn, trước và trong khi lọc máu chu kỳ có khả năng đưa hemoglobin lên đến mức gần bình thường hoặc bình thường.
3.2. Rối loạn đông máu:
Nguy cơ xuất huyết ở bệnh nhân suy thận mạn đã được nói đến từ nhiều năm nay, trước khi xuất hiện phương pháp điều trị lọc máu, dường như rất thường gặp trong suy thận giai đoạn cuối. Xuất huyết tiêu hóa thường là nguyên nhân tử vong ở những bệnh nhân này.
Những thay đổi về huyết học rất phức tạp: có thể do chức năng của tiểu cầu bị rối loạn như giảm kết dính, giảm kết tập và giảm sản xuất yếu tố III tiểu cầu; có thể do các yếu tố ức chế sinh lý của quá trình đông máu bị rối loạn, vì vậy thường hay có xuất huyết ở những bệnh nhân suy thận nặng.
3.3. Thiếu hụt miễn dịch trong suy thận mạn:
Đó là tình trạng giảm miễn dịch vừa phải. Nhiễm trùng thường hay gặp ở những bệnh nhân này. Ở những bệnh nhân được lọc máu chu kỳ, nhiễm trùng do tụ cầu cũng thường gặp; ngoài ra nhiễm virus viêm gan B cũng là vấn đề cần chú ý ở những bệnh nhân này.
4. Biến chứng tiêu hóa:
Vào giai đoạn cuối, chán ăn là triệu chứng phổ biến, nhất là đối với thức ăn protid. Buồn nôn và nôn là dấu hiệu của urê máu cao cần xem xét lọc máu.
Xuất huyết tiêu hóa và thủng tạng rỗng do loét có tiên lượng rất nặng. Viêm loét dạ dày có xuất huyết chiếm gần 1/3 số bệnh nhân suy thận mạn. Cơ chế bệnh sinh rất phức tạp, một phần do các độc tố gây cho niêm mạc, một phần do rối loạn đông máu gây ra. Tiết gastrin tăng lên ở những bệnh nhân có creatinin máu cao trên 300 μmol/l. Sự tăng tiết gastrin không được điều chỉnh lại sau khi chạy thận nhân tạo chu kỳ, nhưng bình thường trở lại sau khi ghép thận.
Qua các kết quả mổ tử thi cho thấy những biến đổi ở tụy chiếm 60% số bệnh nhân suy thận mạn. Các tổn thương nặng nề thường gặp ở những bệnh nhân có nồng độ nội tiết tố tuyến cận giáp (PTH) cao. Viêm tụy cấp thường gặp hơn ở những bệnh nhân lọc màng bụng chu kỳ với tỷ lệ tử vong 20-30%.
5. Biến chứng ở phổi:
Phù phổi, viêm phế quản, viêm phổi và tràn dịch màng phổi là những biến chứng cũng thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn.
Ở những bệnh nhân suy thận mạn nặng, hay những bệnh nhân lọc máu, thường gặp những cơn phù phổi cấp như là tăng gánh mạn tính, có thể hoặc không kèm tràn dịch màng phổi, thường có suy thất trái hoặc thừa dịch ngoài tế bào. “Phổi urê cao” với hình ảnh X quang điển hình là mờ hình cánh bướm ở rốn phổi, nguyên nhân có thể là do tăng tính thấm mạch máu.
Trong một số trường hợp urê máu cao, có tràn dịch màng phổi mạn tính không giải thích được, đôi khi có tràn máu. Tiến triển bất thường, có thể đột ngột hết dịch, nếu kéo dài có thể dẫn đến xơ hóa gây hội chứng hạn chế.
Đối với những bệnh nhân suy thận không triệu chứng, có X quang tim phổi bình thường, chức năng hô hấp có thể thay đổi: hội chứng hạn chế, giảm khả năng khuếch tán phổi đối với khí carbonic. Vôi hóa ở phổi cũng được phát hiện thấy ở dạng vi thể, có thể do hậu quả của cường tuyến cận giáp thứ phát, ghép thận cải thiện được tình trạng này.
Đối với bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ, người ta cho rằng chuyển hóa ion acetat là nguyên nhân của giảm hô hấp (hypoventilation) do tăng sử dụng oxy và giảm sản xuất CO2. Sử dụng bicarbonat cũng gây ra một mức độ thiếu oxy nào đó liên quan đến hiện tượng không phù hợp sinh học phức tạp.
6. Loạn dưỡng xương ở bệnh nhân suy thận mạn:
Loạn dưỡng xương là một bệnh xương có nguồn gốc chuyển hóa, hậu quả của sự phá hủy nhu mô thận và thay đổi cân bằng về calci-phospho. Tổn thương xương xuất hiện ở giai đoạn sớm của suy thận mạn. Khi MLCT giảm dưới 50% thì có tới 50% trong số họ có biểu hiện tổn thương về mô học ở xương. Trong thận nhân tạo chu kỳ, hầu hết các bệnh nhân đều có tổn thương về xương. Chạy thận nhân tạo chất lượng tốt có thể cải thiện được một phần tình trạng trên. Có 2 loại tổn thương xương:
- Cường cận giáp thứ phát với tổn thương viêm xơ xương.
- Loạn dưỡng xương do thận bao gồm nhuyễn xương và bệnh xương bất hoạt.
6.1. Cường cận giáp thứ phát:
Cường cận giáp thứ phát là kết quả của tăng cùng lúc về khối lượng tuyến cận giáp và tăng bài tiết PTH bởi từng tế bào. Nồng độ PTH trong máu bắt đầu cao ở những bệnh nhân suy thận mạn có MLCT giảm dưới 80 ml/phút. Mặt khác ở những bệnh nhân suy thận mạn thấy đáp ứng của tuyến cận giáp với hạ calci máu tăng hơn so với người bình thường.
- Vai trò của phospho: Khi MLCT còn < 20 ml/phút, khả năng đào thải phospho của thận bị giảm và xuất hiện tăng phospho máu. Nó tác động lên sự bài tiết PTH bằng 3 cách:
. Giảm calci ion hóa huyết tương.
. Giảm tiết calcitriol.
. Kích thích trực tiếp tăng tiết PTH.
- Vai trò của calcitriol: Thận là cơ quan chịu trách nhiệm sản xuất calcitriol thông qua 25-OH-D3. Khi MLCT > 60 ml/phút, nồng độ calcitriol bình thường. Khi MLCT < 40 ml/phút, nồng độ calcitriol giảm và nồng độ của nó tỷ lệ thuận với sự giảm MLCT. Giảm sản xuất calcitriol trong suy thận mạn là hậu quả của:
. Sự phá hủy các nephron.
. Sự giữ phospho nội biểu mô ống thận và ngoại tế bào.
. Sự thiếu 1,25-(OH)2-D3 trong những trường hợp thiếu ánh nắng mặt trời, thiếu hụt dinh dưỡng và vitamin.
Giảm calcitriol huyết tương dẫn đến cường cận giáp thông qua 3 cơ chế:
. Giảm calci máu do giảm hấp thu calci của PTH.
. Sự kháng của xương đối với tác dụng tăng calci của PTH.
. Sự rối loạn điều hòa trực tiếp việc sản xuất PTH.
- Vai trò của hạ calci máu: Giảm calci ion hóa và calci huyết với rối loạn chức năng thận dẫn đến cân bằng âm về calci. Nó là hậu quả của giảm vận chuyển tích cực calci ở ruột, tăng phospho máu, ăn thiếu calci, nồng độ calci thấp < 1,7 mmol/l trong dịch lọc thận nhân tạo. Calci máu thấp sẽ kích thích tiết PTH và dẫn đến tổn thương viêm xơ xương.
- Vai trò của toan máu: Toan máu cũng tham gia vào quá trình gây cường cận giáp. Nó làm thuận lợi hơn tăng phospho máu, bilan calci âm và quá trình tổng hợp calcitriol bị ảnh hưởng.
6.2. Loạn dưỡng xương: Bao gồm nhuyễn xương và bệnh xương bất hoạt. Có nhiều cơ chế tham gia vào quá trình này:
- Nhuyễn xương:
. Vai trò của sự thiếu hụt Vitamin D: không phải bệnh nhân suy thận mạn ở giai đoạn cuối nào cũng có nhuyễn xương, mà chỉ có những bệnh nhân có thiếu hụt 25-OH-D3 do thiếu ánh nắng mặt trời và thiếu hụt vitamin, dinh dưỡng mới bị nhuyễn xương.
. Vai trò của phospho huyết tương: hạ phospho máu và thiếu hụt vitamin D là những yếu tố quan trọng của nhuyễn xương.
. Vai trò của nhôm: bệnh nhân suy thận mạn thường có biểu hiện nhiễm độc nhôm do giảm đào thải chúng qua nước tiểu và cũng có thể do đưa vào cơ thể quá nhiều bằng thức ăn thức uống. Aluminium sẽ làm giảm sự hình thành xương và ức chế tiết PTH.
- Bệnh xương bất hoạt: Bệnh này dẫn đến bất sản tủy hay xương chết, có nghĩa là không có hoạt động tế bào tạo xương, nó thường là hậu quả của suy cận giáp tương đối hoặc tuyệt đối. Bệnh lý này rất thường gặp ở người già.
Triệu chứng lâm sàng của loạn dưỡng xương ở bệnh nhân suy thận mạn xuất hiện muộn ở giai đoạn lọc máu chu kỳ như: hội chứng mắt đỏ do vôi hóa củng mạc mắt. Đau xương gặp ở 20% bệnh nhân viêm khớp và viêm quanh khớp. Viêm cơ thường ít gặp hơn. Vôi hóa quanh khớp hoặc đứt dây chằng, gãy xương ít gặp. Trẻ em có thể gặp biến dạng cột sống hoặc chậm lớn. Xét nghiệm nghèo nàn, dựa vào calci máu giảm, phospho máu bình thường hoặc giảm ở giai đoạn suy thận nhẹ và tăng ở giai đoạn suy thận nặng; phosphatase kiềm toàn phần tăng cao. Nồng độ PTH tùy thuộc, rất cao trong hội chứng cường cận giáp và trong tổn thương hỗn hợp. Dấu hiệu X quang chủ yếu là tăng tiêu xương ở quanh xương và vỏ xương của đầu chi. Có thể thấy sự hủy xương ở đầu xương đòn. Rỗ xương xuất hiện ở đầu trên xương cẳng chân, cổ xương đùi, xương cánh tay. Trên xương sọ, tiêu xương tạo thành dạng hạt.
Tổn thương nhuyễn xương rất khó phân biệt được trên phim X quang, chỉ có sinh thiết xương mới cho biết đâu là tổn thương nhuyễn xương hay bệnh xương bất hoạt. Vôi hóa các mô mềm cũng có thể được quan sát thấy ở bệnh nhân suy thận mạn. Vôi hóa các mạch máu thường thấy sớm ở mạch máu ngón tay, động mạch chủ, động mạch chậu.
Tổn thương xương xuất hiện ở suy thận giai đoạn sớm, vì vậy việc điều trị dự phòng là rất cần thiết, nhằm giữ cho nồng độ phospho và calci máu trong giới hạn bình thường và bổ sung sự thiếu hụt về hormon calcitriol.
. Kiểm soát phospho máu: Hạn chế ăn thức ăn có nhiều phospho. Nên giữ mức phospho máu ở mức 1,45-1,9 mmol/l. Lượng phospho đưa vào cơ thể nên khoảng 800 mg/24giờ. Bổ sung muối calci (carbonat calcium, acetat calcium). Không nên dùng citrat calcium vì nó làm tăng tái hấp thu nhôm ở ruột. Lượng calci hàng ngày cần khoảng 1-4 g/ngày.
. Bổ sung calcitriol: Bổ sung calcitriol đường uống (0,25 μg/ngày) hoặc tĩnh mạch đối với bệnh nhân suy thận mạn sẽ làm giảm nồng độ PTH trong máu và làm tăng độ nhạy cảm của tuyến cận giáp với calci. Calcitriol làm tăng hấp thu của thận đối với calci, vì vậy làm tăng calci máu.
. Phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp: Gần đây nhờ kiểm tra được nồng độ phospho máu và điều trị calcitriol dự phòng nên chỉ định cắt bỏ tuyến cận giáp giảm. Chỉ định cắt tuyến cận giáp khi nồng độ PTH quá cao kèm theo tăng calci máu mặc dù đã điều trị calcitriol, ngứa nhiều, vôi hóa nhiều nơi.
7. Biến chứng thần kinh:
7.1. Tổn thương thần kinh trung ương:
Thường là các biến chứng nặng nề như phù não, tai biến mạch não đặc biệt do tăng huyết áp; rối loạn ý thức, lú lẫn thứ phát sau rối loạn điện giải nặng nề như hạ natri máu.
- Bệnh não do urê máu cao:
Bệnh não do urê máu cao xảy ra khi bệnh nhân ở giai đoạn suy thận nặng, không thấy có các nguyên nhân gây ra như ngộ độc thuốc, thiếu hụt vitamin B1, hạ natri máu, hạ phospho máu nặng, tăng huyết áp hay xuất huyết não.
Các bất thường có thể là ảo giác, đau đầu chóng mặt, không nói, co giật … rồi lú lẫn và hôn mê. Bệnh não do urê thường khó phân biệt với bệnh não do viêm gan, do chuyển hóa.
- Rối loạn thần kinh trung ương do thận nhân tạo:
. Hội chứng mất cân bằng: có thể gặp ở lần chạy thận nhân tạo đầu tiên, biểu hiện là buồn nôn, đau đầu, rối loạn thị giác, mất thăng bằng, run rẩy và co giật, rồi lú lẫn và hôn mê. Tuy nhiên có thể hồi phục vài giờ sau khi ngừng lọc, điện não đồ hoàn toàn bình thường. Hội chứng này thường gặp ở trẻ em, những người nhẹ cân và những người chạy thận ở giai đoạn quá muộn có nồng độ urê, creatinin quá cao với tốc độ nhanh. Có thể là do phù não vì lọc urê ở dịch màng nhện chậm hơn so với trong máu, vì vậy nước sẽ tràn vào tế bào não. Phù não cũng là hậu quả của sự giảm pH trong nội tế bào vỏ não và có liên quan đến tăng sản xuất acid.
. Bệnh não do nhôm: chỉ gặp ở những bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ chưa có hệ thống xử lý nước tốt.
7.2. Tổn thương thần kinh ngoại biên:
Viêm đa dây thần kinh xuất hiện khi MLCT < 10 ml/phút, gặp ở một số ít bệnh nhân lọc máu chu kỳ, biểu hiện bằng giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh vận động và cảm giác. Triệu chứng lâm sàng thường là mệt mỏi toàn thân, cảm giác nóng bỏng chân, chuột rút và teo cơ, có thể cả 2 bên, thường gặp nhất ở chi dưới. Điều trị bằng thận nhân tạo tốt có thể cải thiện được tình trạng trên. Rất khó phân biệt sự khác nhau giữa tổn thương thần kinh ngoại biên do suy thận mạn hay do chuyển hóa do đái tháo đường …
8. Rối loạn về chuyển hóa:
8.1. Kháng Insulin:
Giảm chuyển hóa thận của Insulin dẫn đến kéo dài thời gian và nồng độ đỉnh của nó trong huyết tương, từ đó muốn uống đường. Mặc dù vậy, biểu đồ đường huyết là bất thường, chứng minh cho sự kháng Insulin ở mức tế bào.
8.2. Rối loạn lipid máu:
Ngay từ giai đoạn suy thận nhẹ, có thể thấy thành phần của apoprotein thay đổi. Tăng lipid máu xuất hiện rõ nhất khi MLCT giảm dưới 30 ml/phút, chủ yếu là tăng triglycerid. Thường gặp tăng lipid máu typ IV có kèm tăng VLDL và LDL, có thể kèm theo giảm HDL-C. Tăng LDL và giảm HDL đôi lúc xuất hiện trước khi tăng triglycerid. Cho dù suy thận mạn do nguyên nhân nào thì thành phần Apo AI, Apo AII cũng giảm, còn Apo B có thể tăng nhẹ hoặc không tăng, đặc biệt Apo CIII tăng rõ rệt. Như vậy, tỷ lệ Apo AI/Apo B và Apo AI/Apo CIII giảm. Tăng cholesterol thường hiếm gặp. HDL-C giảm và tỷ lệ HDL-C/LDL-C cũng giảm. Giảm HDL-C kéo theo cùng một lúc giảm HDL2 và HDL3. Giảm HDL2 có liên quan đến tăng tần suất của tỷ lệ tử vong do tim mạch ở những bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ.
Sau khi ghép thận, người ta không thấy có sự bình thường hóa trở lại về lipid, mà thấy có sự thay đổi tình trạng lipid máu. Tăng cholesterol lại biểu hiện rõ nét và thường xuyên hơn trong khi triglycerid lại giảm xuống.
Tăng cholesterol chủ yếu liên quan đến LDL-C, nó có thể do điều trị Corticoid và Cyclosporin. Ngày nay người ta còn đề cập nhiều đến lipoprotein (a), một yếu tố nguy cơ độc lập của vữa xơ động mạch trong quần thể bình thường, yếu tố này tăng cao trong suy thận mạn.
8.3. Rối loạn dinh dưỡng:
Chế độ ăn kiêng đạm chặt chẽ là một trong những nguyên nhân của rối loạn dinh dưỡng nặng ở những bệnh nhân suy thận mạn. Khi lọc máu chu kỳ, chế độ ăn rộng rãi hơn nên đã hạn chế được tình trạng suy dinh dưỡng ở những bệnh nhân này. Thiếu protein năng lượng liên quan tới hiệu quả dị hóa và chán ăn ở bệnh nhân suy thận mạn. Hơn nữa trong quá trình chạy thận nhân tạo, hiện tượng không phù hợp về sinh học sẽ kích thích dị hóa cơ, đưa thêm glucose vào trong dịch lọc có thể hạn chế sự mất acid amin. Quá trình lọc màng bụng chu kỳ kéo theo sự thoát mất albumin và acid amin vào trong dịch lọc mà nó được cần bù lại bằng chế độ ăn giàu protid, trong khi đó đưa thêm glucose vào cơ thể qua màng bụng lại làm giảm ngon miệng ở những bệnh nhân này.
Trước giai đoạn thận nhân tạo chu kỳ, bài xuất urê hàng ngày là một chỉ số tốt về khẩu phần protid. Cholesterol thấp (< 1,5 g) cũng là một chỉ số suy dinh dưỡng. Về chế độ dinh dưỡng cho người suy thận, nhiều tác giả cho rằng cần 35-40 calo/kg cân nặng/24 giờ, và 1-1,2 g Protid/ kg cân nặng/24 giờ cho thận nhân tạo chu kỳ, 1,3 g protid/kg cân nặng/24 giờ cho bệnh nhân lọc màng bụng chu kỳ, và 0,8-0,4 g protid/kg cân nặng/24 giờ cho bệnh nhân suy thận chưa có chỉ định lọc máu. Hàm lượng mỡ không quá 30% trong tổng số calo cần thiết cho cơ thể.
9. Rối loạn về nội tiết:
Ở nam giới những rối loạn về chức năng sinh dục thường xuất hiện khi bị suy thận mạn, có thể có bất thường về tạo tinh trùng. Nồng độ testosteron huyết tương toàn phần hay tự do giảm vừa phải. Đáp ứng của testosteron với human chorionic gonadotropin (HCG) bị ngừng hẳn. Tăng prolactin máu thấy ở 1/3 số bệnh nhân nam chạy thận nhân tạo chu kỳ.
Ở bệnh nhân nữ bị suy thận, rối loạn vùng dưới đồi đóng một vai trò quan trọng và rối loạn chức năng buồng trứng dường như là nguyên nhân trực tiếp của vô sinh. Trong suy thận giai đoạn cuối có thể gặp rong kinh hoặc mất kinh. Estradiol và progesteron huyết tương bình thường ở phần đầu chu kỳ, sau đó hầu hết đều thiếu hụt lutein. Bài tiết LH và FSH bị rối loạn. Các rối loạn này ở vùng dưới đồi. Sau khi mãn kinh, nồng độ LH và FSH tăng lên mức bình thường.
Mất quá trình rụng trứng dẫn đến mất cân bằng hormon và gây ra rong kinh, đôi khi gây ra nhiều nang buồng trứng. Điều trị bằng progesteron có 2 tác dụng: tránh được rong kinh do vậy giảm nguy cơ thiếu máu nặng và không cần dùng thuốc tránh thai chứa estroprogesteron nữa. Trên thực tế, nếu sự thụ thai ở phụ nữ bị suy thận nặng là thấp thì có thai vẫn có thể xảy ra ngay cả ở những phụ nữ vô kinh. Trong trường hợp suy thận vừa, mang thai có thể trọn vẹn đến kỳ sinh nhưng thai nhi thường nhỏ và dễ nguy hiểm cho mẹ vì tăng huyết áp, tiền sản giật và suy thận sẽ trầm trọng hơn. Trong giai đoạn lọc máu cũng có thể có thai nhưng tiên lượng về thai nhi thường không tốt. Ghép thận sẽ làm chức năng sinh dục bình thường trở lại nhưng chỉ nên có thai sau khi ghép thận 1-2 năm vì cần chờ cho chức năng thận thực sự ổn định và như vậy tiên lượng về thai nhi sẽ tốt hơn.
V. ĐIỀU TRỊ
1. Điều trị nguyên nhân:
Giải quyết các nguyên nhân dẫn đến suy thận mạn nếu có thể.
2. Điều trị bằng chế độ ăn:
- Chế độ ăn kiêng muối chỉ áp dụng khi có phù, có tăng huyết áp. Không khuyên ăn nhạt kéo dài, đặc biệt trong những bệnh lý thải trừ muối nhiều (thận đa nang).
- Cân bằng nước: tùy thuộc vào tình trạng khát. Hạn chế nước khi có hạ natri máu.
- Bổ sung thêm kali bằng ăn uống, tuy nhiên không nên ăn nhiều chuối, chocolat, hoa quả khô…
- Bổ sung thêm kiềm vào: cần giữ cho mức kiềm ở 20-24 mmol/l (uống nước khoáng hoặc bicarbonat).
- Chế độ ăn đạm và năng lượng: đảm bảo 35-40 kcal/kg cân nặng/ngày.
- Hàm lượng protid đưa vào từ 0,4-0,8 g/kg cân nặng/ngày.
3. Điều trị triệu chứng:
3.1. Điều trị rối loạn điện giải:
- Nếu Kali máu cao:
. Hạn chế đưa kali vào qua thức ăn.
. Cho nhựa trao đổi ion: Resonium A, Kayexalat …
. Calci đường tĩnh mạch.
. Truyền Glucose 20% + Insulin TM chậm.
. Truyền Natri bicarbonat 1,4%, 4,2%, 8,4%.
. Lọc máu khi nồng độ kali máu > 6,5 mmol/l.
- Nếu Kali máu thấp: cần bổ sung kali tùy theo mức độ thiếu hụt, có thể bằng đường uống hoặc đường truyền tĩnh mạch chậm.
3.2. Điều trị toan máu:
Bệnh nhân suy thận mạn có kali máu cao thường có nguy cơ toan chuyển hóa, đặc trưng bằng thiếu bicarbonat. Kết quả xét nghiệm khí máu sẽ cho biết mức độ rối loạn cân bằng kiềm toan.
Thông thường xử trí bằng truyền Natri bicarbonat 1,4% tĩnh mạch, trường hợp khẩn cấp ngừng tim hay cần hạn chế dịch vào sẽ truyền tĩnh mạch Bicarbonat 4,2%, 8,4%.
3.3. Điều trị tăng huyết áp:
- Hạn chế muối: 2 g/ngày.
- Lợi tiểu: Lasix, Natrilix.
- Thuốc ức chế men chuyển: Coversyl, Renitec … (lưu ý kali máu).
- Thuốc ức chế calci: Nifedipin (Adalat), Amlor, Plendil …
- Thuốc ức chế β (Propranolol, Atenolol, Pindolol).
3.4. Điều trị thiếu máu:
- Điều chỉnh các yếu tố tham gia vào thiếu máu: chảy máu, thiếu sắt, thiếu acid folic …
- Erythropoietin (Eprex, Epokin …): 2-3 lần x 50 UI/kg cân nặng/tuần, tiêm dưới da, giữ nồng độ Hb ở mức 10-11 g/dl.
- Truyền máu: nên hạn chế, trừ trường hợp mất máu cấp và thiếu máu nặng.
3.5. Điều trị loạn dưỡng xương:
- Bổ sung calci: Carbonat calci 4-5 g/ngày.
- Thuốc: Rocaltrol 0,25 μg x 1 viên/ngày, 0,25 OH D3 (Dedrogyl).
- Hạn chế phosphat: hạn chế sữa và phomat và các thuốc chứa thành phần phospho.
3.6. Thuốc khác: Bổ sung Vitamin và các acid amin (Ketosteril hay Nephrosteril).
3.7. Lọc máu ngoài thận:
- Thận nhân tạo.
- Lọc màng bụng.
3.8. Ghép thận:
- Từ người sống:
. Cùng huyết thống.
. Không cùng huyết thống.
- Từ người mất não, chết lâm sàng.
Chế độ ăn cho bệnh nhân suy thận
Người bị suy thận mạn tính nên kiêng hẳn các loại dưa, cà, mắm tôm, cá mắm, rượu, bia… Khi chế biến thức ăn, tuyệt đối không cho muối và mì chính, chỉ được phép dùng 1 thìa nước mắm mỗi ngày. Khi bị phù thì phải ăn nhạt hoàn toàn.
Về nước uống, bệnh nhân suy thận mạn nên dùng nước đun sôi để nguội, nước rau luộc, nước quả (cam, quýt). Lượng nước uống mỗi ngày bằng lượng nước tiểu cộng thêm 200-300 ml.
Những thức ăn nên hạn chế
- Gạo, khoai tây, đậu đỗ, lạc, vừng.
- Rau ngót, rau muống, rau dền, giá đỗ.
- Các phủ tạng động vật như gan, bầu dục, óc, tim….
Những thức ăn nên dùng
- Các thực phẩm có chứa ít chất đạm như miến dong, bột sắn, khoai lang.
- Các loại hoa quả ngọt như chuối, nhãn, vải, na, xoài, đu đủ, nho ngọt.
- Các loại rau ít muối như bầu, bí, mướp, dưa chuột, giá đỗ, bắp cải, rau cải.
- Các thực phẩm nhiều chất bổ như trứng gà, thịt nạc, cá, sữa, tôm.
Các món ăn có lợi nhất:
- Miến nấu thịt nạc hoặc thịt nạc xào giá đỗ.
- Khoai sọ, khoai lang luộc, sắn luộc chấm đường.
- Bột sắn dây nấu chè.
- Bánh bột lọc.
- Khoai tây, khoai lang rán.
Lượng thực phẩm dùng trong một ngày
- Thịt nạc (cá, tôm) 100 g. Có thể thay bằng 2 quả trứng gà hoặc 1 bìa đậu phụ.
- Mỡ lợn 2-3 thìa cà phê.
- Gạo (hoặc mì) 120 g. Có thể thay bằng 150 g miến dong hoặc 300 g khoai lang, khoai sọ.
- Nước mắm 1 thìa.
- Dưa chuột, bí xanh, rau cải 200-300 g.
- Chuối, na, vải, nhãn 200-300 g.
-Đọc thêm
Vĩnh Bảo sưu tầm 25/8/2013
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét